SF3B1

Природная генетика (2023)Процитировать эту статью

149 доступов

Подробности о метриках

При многих типах рака мутации «горячих точек» в SF3B1 придают избирательную чувствительность к множеству клинически доступных ингибиторов PARP. Эта чувствительность обусловлена ​​снижением уровня CINP, особенно в мутантных клетках SF3B1, что приводит к потере канонического ответа на стресс репликации после заражения ингибиторами PARP.

Это предварительный просмотр контента подписки, доступ через ваше учреждение.

Доступ к журналу Nature и 54 другим журналам Nature Portfolio.

Приобретите Nature+, нашу выгодную подписку с онлайн-доступом.

29,99 долларов США / 30 дней

отменить в любое время

Подпишитесь на этот журнал

Получите 12 печатных выпусков и онлайн-доступ.

189,00 долларов США в год

всего $15,75 за выпуск

Возьмите напрокат или купите эту статью

Цены варьируются в зависимости от типа статьи

от$1,95

до $39,95

Цены могут зависеть от местных налогов, которые рассчитываются во время оформления заказа.

Йошими Д. и Абдель-Вахаб О. Молекулярные пути: понимание и нацеливание на мутантные сплайсосомные белки. Клин. Рак Рез. 23, 336–341 (2017). В обзоре обсуждается роль мутаций в белках, составляющих сплайсосомы.

Статья CAS PubMed Google Scholar

Альсафади С. и др. Связанные с раком мутации SF3B1 влияют на альтернативный сплайсинг, способствуя использованию альтернативных точек ветвления. Нат. Коммун. 7, 10615 (2016). Это один из первых отчетов, описывающих события неправильного сплайсинга при раке SF3B1MUT и механизм, лежащий в основе этого.

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Лю, З. и др. Мутации фактора сплайсинга РНК SF3B1 способствуют онкогенезу посредством стабилизации MYC. Рак Дисков. 10, 806–821 (2020). В этой статье сообщается, что при раке SF3B1MUT наблюдается гиперактивация протоонкопротеина MYC, который способствует росту опухоли.

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Иноуэ, Д. и др. Сплайсосомное разрушение неканонического комплекса BAF при раке. Природа 574, 432–436 (2019). В этой статье показано, что неправильный сплайсинг белка ремоделирования хроматина BRD9 приводит к онкогенезу при раке SF3B1MUT и может быть устранен за счет доставки морфолино.

Статья CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Пратт, Г. и др. Многоцентровое исследование I фазы ингибитора PARP олапариба у пациентов с рецидивирующим хроническим лимфоцитарным лейкозом, Т-пролимфоцитарным лейкозом или мантийноклеточной лимфомой. Бр. Дж. Гематол. 182, 429–433 (2018). В этой статье сообщается о клиническом исследовании фазы 1 олапариба при резистентных к лечению лейкозах; это единственное клиническое исследование ингибитора PARP у пациентов с известными мутациями SF3B1.

Статья PubMed Google Scholar

Скачать ссылки

Примечание издателя Springer Nature сохраняет нейтралитет в отношении заявлений о юрисдикции в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Это краткое изложение: Bland, P. et al. Мутации «горячих точек» SF3B1 придают чувствительность к ингибированию PARP, вызывая дефектную реакцию репликации на стресс. Нат. Жене. https://doi.org/10.1038/s41588-023-01460-5 (2023 г.).

Перепечатка и разрешения

Мутантные клетки SF3B1 подвергаются репликационному стрессу при ингибировании PARP. Нат Жене (2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4

Скачать цитату

Опубликовано: 01 августа 2023 г.

DOI: https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4.

Любой, с кем вы поделитесь следующей ссылкой, сможет прочитать этот контент:

К сожалению, общая ссылка для этой статьи в настоящее время недоступна.

Предоставлено инициативой по обмену контентом Springer Nature SharedIt.